Un team di ricerca internazionale grazie a nuove tecniche bioinformatiche rivela un ruolo cruciale per la mielina e il recettore Gpr17 nell'invecchiamento cerebrale. Uno studio coordinato dal Arthur Butt dell'Università di Portsmouth con le Università di Padova, Dusseldorf e Statale di Milano ha permesso di ricostruire le cause dell'invecchiamento cerebrale, identificando la mielina come bersaglio primario delle alterazioni associate all'invecchiamento, e ha posto le basi per futuri studi di "ringiovanimento" delle cellule produttrici di mielina.
"Tutti - spiega Butt - conoscono bene la materia grigia, ma meno quella bianca, nonostante rappresenti l'altra metà del cervello. La materia bianca è la parte sottostante alla materia grigia ed è composta dagli assoni, i 'cavi elettrici' del cervello che connettono le varie parti del cervello. Gli assoni sono ricoperti da una sostanza chiamata mielina, un isolante che in maniera simile alla plastica dei cavi elettrici, ha il compito di isolare gli assoni e quindi facilitare la trasmissione di informazioni attraverso di essi". La mielina è prodotta da cellule cerebrali specializzate chiamate oligodendrociti: la mancanza di mielina ha effetti devastanti sull'attività cerebrale e ne sono esempio le malattie neurodegenerative.
"Abbiamo comparato il genoma del cervello di topi giovani ed anziani di modo da identificare quali processi siano alterati nell' invecchiamento - aggiunge Andrea Rivera, dell'Università di Padova - . Queste tecniche di analisi hanno dimostrato come il calo degli oligodendrociti nel cervello anziano sia legato ad una perdita di cellule staminali cerebrali chiamate Oligodendrociti Precursori, essenziali per il ripopolamento degli oligodendrociti e della mielina. Inoltre, abbiamo identificato il gene G17 come il gene maggiormente alterato nel cervello anziano. La perdita di Gpr17 riduce la capacità degli Oligodendrociti Precursori di ripristinare la materia bianca persa". Durante l' invecchiamento cerebrale, dice Maria Pia Abbracchio, dell'Università Milano, si è osservata "una perdita di materia bianca che precede la perdita di materia grigia formata dai neuroni; le cause di questo processo non sono ancora chiare". Lo studio rileva che nell'anziano la funzionalità dei neuroni viene alterata per un calo drastico della mielina e degli oligodendrociti che la producono. "La mielina deve essere continuamente prodotta durante tutto l'arco vitale - conclude - ma nel cervello anziano questo processo viene a mancare: il perché questo avvenga è ancora ignoto". (ANSA).
