C'è una nuova strada per ostacolare l'ingresso nelle cellule del virus SarsCoV2 e delle sue varianti. e' diversa sia dai vaccini sia dagli anticorpi monoclonali, e si candida a essere la terza arma contro il virus responsabile della pandemia di Covid-19. E' una tecnica di precisione messa a punto in Italia, dove è già stato registrato un brevetto, è pubblicata sulla rivista Pharmacological Research e si deve alla collaborazione fra Istituto Italiano di Tecnologia (IIT), Scuola Superiore Sant'Anna e Università di Milano.
I tre gruppi di ricerca, guidati rispettivamente da Paolo Ciana (università di Milano), Vincenzo Lionetti (Scuola Superiore Sant'Anna) e Angelo Reggiani (Iit), hanno deciso di spostare l'attenzione dalle caratteristiche del virus a quelle della cellula umana bersaglio del virus. Per questo la tecnica non guarda alla proteina Spike, che il SarsCoV2 usa come un grimaldello molecolare per entrare nella cellula, ma si concentra sulla principale porta d'ingresso che il SarsCoV2 utilizza per entrare nelle cellule, ossia il recettore Ace2. Prendendo di mira la porta d'ingresso anziché il virus diventa infatti automatico riuscire a bloccare tutte le possibili varianti.
Simulazione di docking molecolare dell’aptamero selezionato con la proteina ACE2 umana. L’immagine rappresenta la più stabile tra le interazioni possibili tra ACE2 (in verde) e l’aptamero, che in questa posizione è in grado di impedire l’interazione con SARS-CoV-2 (fonte: Uffici stampa di IIT, Scuola Superiore Sant'Anna, Università degli Studi di Milano)
"Il nostro approccio porta una novità significativa al paradigma terapeutico", scrivono i ricercatori nell'articolo. "Protegge infatti la cellula bersaglio del virus invece di concentrarsi sul virus e questo - osservano - è particolarmente interessante alla luce del numero crescente di mutazioni del virus che potrebbero sfuggire alle attuale strategie di immunizzazione".
Il punto di partenza sono stati filamenti di acidi nucleici chiamati aptameri, capaci di legarsi a molecole e proteine. Con l'aiuto del computer, i ricercatori ne hanno individuato uno che si lega alla regione del recettore Ace2 chiamata K353 e che interagisce anche con una delle chiavi molecolari del virus. Se il filamento di acido nucleico occupa la serratura usata dal virus, quest'ultimo non può azionare la sua chiave e di conseguenza non riesce a entrare nella cellula.
Al momento la ricerca italiana ha scoperto due aptameri anti K353. "Grazie a questo studio - osservano i ricercatori - sarà adesso possibile sviluppare un nuovo approccio terapeutico di precisione per prevenire l'infezione da Covid-19 in forma grave, senza stimolare il sistema immunitario o avere effetti collaterali importanti correlati ai più famosi farmaci costituiti da anticorpi monoclonali o altre proteine terapeutiche. In questo senso, infatti, le potenziali tossicità degli acidi nucleici come farmaci sono di gran lunga inferiori rispetto ad altri farmaci innovativi come gli anticorpi monoclonali o altre proteine terapeutiche".
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