La formación de gránulos de ARN y proteínas en las células nerviosas es un proceso que normalmente ocurre en respuesta a condiciones de estrés, pero que en algunos casos puede volverse crónico y provocar un bloqueo del transporte entre el núcleo y el citoplasma, lo que desestabiliza a las neuronas.
Esta nueva teoría unificadora, que por primera vez parece explicar todas las diversas alteraciones moleculares características de la enfermedad, fue propuesta por los investigadores de Arizona en un artículo publicado en la revista "Alzheimer's & Dementia".
El trabajo, resultado de una revisión sistemática de los
estudios existentes en la literatura científica y de análisis
bio-matemáticos de bases de datos disponibles, proporciona un
marco unificado para encajar décadas de investigaciones
fragmentadas sobre el Alzheimer.
Las investigaciones previas se habían centrado en distintos
aspectos de la enfermedad, como las placas de beta amiloide, los
ovillos de la proteína tau, la inflamación y diversas
disfunciones celulares.
Los investigadores, liderados por Paul Coleman, sostienen
que todas estas alteraciones podrían estar relacionadas con una
única causa: los llamados "gránulos de estrés", agregados de ARN
y proteínas que se forman temporalmente en respuesta al estrés
celular, desencadenado, por ejemplo, por mutaciones genéticas,
inflamación, exposición a pesticidas, virus y contaminación
atmosférica.
Estos gránulos actúan pausando procesos no esenciales
mientras la célula se recupera y, normalmente, se disuelven una
vez que el estrés disminuye.
Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, estos gránulos
persisten de manera anómala y se vuelven crónicos, atrapando
moléculas vitales e impidiendo su movimiento desde y hacia el
núcleo celular.
Esta interrupción en el transporte bloquea la producción de
proteínas esenciales y altera los interruptores moleculares que
regulan la actividad de más de mil genes, lo que desencadena en
cascada las diversas manifestaciones clínicas del Alzheimer.
Estos cambios ocurren "en una etapa muy temprana2, incluso
antes de la aparición de los signos característicos de la
enfermedad, como las placas de beta amiloide o los ovillos de
tau.
Por lo tanto, si se lograra identificar y abordar la
formación patológica de estos gránulos de estrés en las primeras
fases, "se podría frenar o retrasar significativamente la
aparición de los síntomas", sostienen los investigadores.
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