Il coronavirus potrebbe influenzare la funzione del pancreas favorendo lo sviluppo del diabete: lo suggerisce il caso di un giovane paziente con infezione da SARS-CoV-2 asintomatica, che si è ammalato di diabete autoimmune o insulino-dipendente (diabete 1) proprio in concomitanza con l'infezione. Il caso è stato riferito sulla rivista Nature Metabolism da Matthias Laudes dell'Università Schleswig-Holstein di Kiel, in Germania.
Il diabete di tipo 1 è una malattia caratterizzata da una reazione immunitaria impropria che porta alla distruzione delle cellule del pancreas (beta-cellule) deputate a produrre insulina, l'ormone che regola la glicemia. Il giovane, i cui genitori avevano presentato i sintomi del covid-19 dopo un viaggio in Austria, è arrivato al pronto soccorso del Policlinico Schleswig-Holstein con tutti i sintomi del diabete di tipo 1 (sete e minzione eccessive, forte e rapida perdita di peso, affaticamento), poi confermato agli esami del sangue. Il giovane non presentava una predisposizione genetica a malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1, né gli auto-anticorpi (quelli aberranti che attaccano il pancreas) tipicamente associati alla malattia. La concomitanza con l'infezione da SARS-CoV-2 fa pensare che il virus abbia disturbato la funzione pancreatica e favorito l'esordio del diabete. La possibilità è avvalorata dal fatto che le cellule del pancreas presentano gli stessi recettori che il virus usa per infettare l'uomo, in particolare le beta-cellule.
Diversi studi hanno suggerito un nesso tra covid-19 e comparsa del diabete, e questo caso clinico va nella stessa direzione, ma serviranno nuove evidenze per confermare il rapporto di causa-effetto tra SARS-CoV-2 e diabete.
"Si tratta di un caso interessante - commenta Francesco Purrello dell'Università di Catania, Presidente della Società Italiana di Diabetologia (SID) che, pur con le limitazioni ovvie di un caso singolo, pone una ipotesi molto suggestiva. Infatti, che l'infezione da COVID possa infettare le cellule beta pancreatiche è ormai noto da mesi - aggiunge Purrello -; tuttavia, la peculiarità di questo caso risiede nel fatto che il deficit della secrezione insulinica indotto dal virus in questo ragazzo di 19 anni sembra essere stato così grave da causare distruzione rapida e massiva delle cellule beta pancreatiche, propria del diabete autoimmune. Ma in questo caso la distruzione è avvenuta in assenza degli autoanticorpi che si trovano in genere nel sangue di questi pazienti. Quindi l'ipotesi è che ci sia stato un danno diretto e massivo causato dal SARS-CoV-2 e non invece un danno mediato dagli autoanticorpi", come è tipico del diabete 1, conclude.
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