Due anni prima del suo esordio,
l'Alzheimer è 'riconoscibile' da un danno a una piccola parte
del cervello non direttamente legata alla demenza, l'area
tegmentale ventrale (VTA), importante per la produzione di un
neurotrasmettitore, la dopamina.
Lo rivela uno studio dell'IRCCS Santa Lucia di Roma, insieme
all'Università Campus Bio-Medico di Roma e all'Università di
Torino, che ha verificato il legame tra l'Alzheimer e le
compromissioni dei circuiti dopaminergici in pazienti con
disturbo cognitivo lieve, soggetti di per sé ad alto rischio di
ammalarsi di demenza. Ciò offre potenzialmente una finestra di
intervento di due anni prima che la malattia si manifesti,
qualora si rendessero disponibili dei farmaci efficaci contro la
demenza.
Lo studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer's Disease, è di
Laura Serra del Santa Lucia IRCCS di Roma, Marcello D'Amelio,
Responsabile del laboratorio di Neuroscienze Molecolari
dell'IRCCS e ordinario presso l'Università Campus Bio-Medico, e
colleghi delle Università di Torino e di Cardiff.
"La VTA" spiega D'Amelio "è un'area molto piccola, che conta
circa 600-700mila neuroni, rispetto agli oltre 80 miliardi di
neuroni presenti nel cervello umano. Il nostro studio si è
focalizzato sulle connessioni che si stabiliscono tra la VTA e
il resto del cervello. Il risultato, frutto di anni di ricerca,
è stata la sorprendente capacità che lesioni della VTA hanno nel
predire lo sviluppo della malattia di Alzheimer e l'obiettivo di
quest'ultimo lavoro è stato di comprendere la finestra temporale
che un'analisi della VTA è in grado di offrire prima che si
sviluppino i sintomi della malattia".
Con l'utilizzo di neuroimmagini funzionali e test
neuropsicologici, due tecniche indolori e non invasive - spiega
Serra - abbiamo analizzato l'attività della VTA in 35 pazienti
con disturbo cognitivo lieve. Abbiamo quindi monitorato per 24
mesi l'evolvere della condizione dei pazienti, riscontrando che,
nell'arco dei primi due anni di osservazione, in 16 dei 35
pazienti il disturbo cognitivo lieve è convertito in malattia di
Alzheimer, e questa conversione è stata anticipata da una
significativa riduzione della connettività della VTA verso zone
cerebrali critiche per la malattia. Nei pazienti che non hanno
sviluppato la malattia, invece, la VTA ha mantenuto inalterata
la sua funzione".
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