Neuroni con troppe sinapsi nella
corteccia cerebrale: questa la causa di una particolare forma di
autismo. La scoperta, pubblicata sulla rivista Nature
Communications, si deve ai ricercatori dell'Istituto Italiano di
Tecnologia (Iit) di Rovereto e dell'Università di Pisa, e potrà
guidare lo sviluppo di futuri trattamenti farmacologici per
ripristinare tali alterazioni nei neuroni.
Nello specifico gli studiosi, guidati da Alessandro Gozzi,
Coordinatore del Centro di Neuroscienze e Sistemi Cognitivi
dell'Iit a Rovereto, Michael Lombardo, dell'Iit, e Massimo
Pasqualetti, dell'Università di Pisa, hanno individuato una
disfunzione che riguarda i neuroni di un'area cerebrale deputata
alla comunicazione: hanno un eccessivo numero di sinapsi, ovvero
quelle microscopiche protuberanze che servono per inviare e
ricevere segnali tra neuroni. L'osservazione in modelli animali,
tramite risonanza magnetica, ha mostrato che questa alterazione
è associata ad un malfunzionamento del meccanismo molecolare
della proteina mTOR, responsabile della regolazione e produzione
di sinapsi, e potenziale bersaglio per trattamenti
farmacologici. I ricercatori hanno infatti dimostrato che quando
la sua attività viene bloccata farmacologicamente, il numero di
sinapsi ritorna a livelli fisiologici, ristabilendo
completamente la corretta funzionalità dei circuiti cerebrali
coinvolti.
A partire da questi risultati, gli studiosi hanno fatto un
ulteriore passo avanti, arrivando a identificare chi è affetto
da questa specifica forma di autismo tra tutti coloro che sono
affetti dai disturbi dello spettro autistico. Per farlo hanno
confrontato i loro dati con quelli provenienti da banche dati di
risonanza magnetica cerebrale di persone con autismo, e tramite
sistemi di intelligenza artificiale hanno individuato un
sottogruppo di pazienti con disfunzioni di connettività
cerebrale, simili a quelle riscontrate nei topi, e
contemporaneamente analisi genetiche hanno rivelato un'anomalia
della proteina mTOR.
Riproduzione riservata © Copyright ANSA
