Trovata una nuova via che potrebbe ridurre i danni neurologici della sclerosi multipla: mira a regolare il metabolismo alterato degli oligodentrociti, le cellule del sistema nervoso deputate alla produzione di mielina, la guaina lipidica che avvolge i prolungamenti dei neuroni favorendo la trasmissione degli impulsi nervosi. L'hanno scoperto i ricercatori dell'Università Statale di Milano, grazie a uno studio finanziato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (Fism) e pubblicato sulla rivista Cells.
Il gruppo di ricerca, guidato da Maria Pia Abbracchio, è al lavoro da anni per chiarire il ruolo cruciale del recettore GPR17, che si trova sulla superficie dei precursori degli oligodendrociti (Opc). Questo recettore, espresso in grandi quantità nelle cellule immature, viene spento a un certo punto del differenziamento per permettere agli oligodentrociti di maturare e diventare in grado di produrre mielina. Se lo spegnimento non avviene correttamente e il recettore continua a essere espresso ad alti livelli, si ha l'incapacità di riparare i danni alla mielina, un problema che accomuna diverse malattie neurologiche inclusa la sclerosi multipla.
Per scoprire quali meccanismi molecolari risultino alterati dal recettore impazzito, i ricercatori hanno riprodotto in provetta lo spegnimento fisiologico di GPR17, valutandone le conseguenze sul profilo metabolico e lipidico ai diversi stadi di maturazione dei precursori degli oligodentrociti. Hanno così scoperto che lo spegnimento del recettore induce un potente riarrangiamento del metabolismo del glucosio che porta a un aumento dei livelli extracellulari di lattato (che è come benzina per i neuroni). Inoltre, sono stati osservati cambiamenti nei livelli di molecole lipidiche particolarmente abbondanti nella mielina.
Secondo i ricercatori, l'uso di farmaci diretti contro GPR17 potrebbe contrastare le disfunzioni metaboliche associate alle malattie demielinizzanti come la sclerosi multipla. Gli stessi meccanismi metabolici ed energetici regolati da GPR17 potrebbero diventare bersagli per migliorare la riparazione delle lesioni nella sclerosi multipla.
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