La proteina SGLT2 è presente nelle cellule cardiache e aumenta nei pazienti diabetici. Responsabile dell'inefficienza energetica del cuore, questa proteina facilita lo sviluppo dello scompenso cardiaco. E' il risultato di una ricerca congiunta condotta da Raffaele Marfella dell'Università Vanvitelli e da Ciro Maiello dell'Azienda Ospedaliera Monaldi, pubblicata sulla rivista scientifica Pharmacological Research.
La ricerca effettuata sia su biopsie cardiache di 67 pazienti sottoposti a trapianto di cuore, che in colture cellulari di cardiomiociti umanizzati, ha dimostrato la presenza di SGLT2 aprendo quindi nuovi scenari per l'efficacia delle terapie. "Recentemente - spiega Raffaele Marfella docente dell'Ateneo Vanvitelli - numerosi trials farmacologici avevano dimostrato che gli inibitori di questa proteina (glifozine), oltre a migliore il compenso metabolico nei diabetici, erano in grado di migliorare le performance cardiache riducendo il rischio di scompenso cardiaco nei pazienti con e senza diabete, ma non era chiaro come questi farmaci agissero a livello cardiaco. Oggi invece abbiamo un quadro più chiaro".
Lo studio dimostra non solo la presenza della proteina SGLT2 nelle cellule del cuore, la cui concentrazione è peraltro accentuata dall'iperglicemia, ma anche che la capacità di aumentare l'utilizzo del glucosio ma non quello dei lipidi nelle cellule cardiache è da considerarsi un meccanismo che riduce l'efficienza energetica e quindi la capacità di contrazione di tali cellule.
"L'importanza di questa ricerca - conclude Giuseppe Paolisso, docente della Vanvitelli e coordinatore dello studio - permette di capire come le glifozine siano efficaci nella terapia dello scompenso cardiaco nei pazienti non diabetici e diabetici, ma soprattutto di individuare per la prima volta nell'uomo un meccanismo farmacologico specifico cardiaco oltre a quelli extra-cardiaci fino ad ora conosciuti".
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